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肿瘤细胞更喜欢捡现成的!

新药编辑:新特药 更新时间:2015-04-20

2015年4月20日 讯 /tumor.net.cn/ --当肿瘤细胞扩散时对机体是致命性的,如果阻断该过程或许就可以有效阻止癌症的发展,从理论上来讲,科学家们认为肿瘤细胞可以在强力作用下迁移至它们想去的任何类型的组织,但近日有研究表明肿瘤细胞或许更加“聪明”,来自康奈尔大学的科学家通过研究表明,肿瘤细胞可以利用已经被清理的路径来畅通无阻地迁移,相关研究刊登于国际杂志American Journal of Physiology - Cell Physiology上。

研究者Cynthia Reinhart-King表示,我们寻找了很多新型方法来抑制癌细胞从原发性位点扩散至机体其它部位,本文研究或为我们揭示了许多潜在的治疗靶点,其可以帮助抑制肿瘤细胞的运动。机体组织中的不同蛋白质间充满着许多小型缺口,而细胞就组成了这种缺口结构,很多研究者致力于研究肿瘤细胞迁移,当开发的研究模型用于理解癌细胞的迁移时,研究者们并不确定是否癌细胞会通过一种不均一的换进来移动,比如就像机体一样;有些研究却认为癌细胞可以利用一种特殊的“隧道”来进行迁移和扩散。

本文研究中,研究者检测了肿瘤细胞如何在一种复杂模型的组织环境中移动,该环境相比无路径的均一环境而言可以诱导细胞尺寸的追踪活动;研究者Reinhart-King指出,许多研究团队都在研究细胞移动的机制,而如今我们知道细胞的移动依赖于处于的环境结构,而我们首次构建了细胞运动的天然轨道以及存在于组织中的间隙缺口,目的就是调查细胞如何利用这种超高速公路来快速在机体中扩散。

研究者发现,当处于无既定轨道的环境中,癌细胞就不得不激活粘附于组织上,破坏组织并且移动至其它组织;而相比较而言在有轨道路径的环境中其可以更轻松地进行移动,因为一旦细胞发现了移动的轨道,其就会避免对组织的清除过程并且顺利无阻碍地通过。

本文研究为揭示肿瘤细胞更偏爱既定轨道来扩散提供了一定的证据,因为其可以在这种轨道上移动地更为轻松一些;同时该研究也提出,如果可以靶向作用细胞移动的轨迹,而不是靶向作用癌细胞清除的机体组织,或许可以帮助早日开发出阻断癌症扩散的新策略。(tumor.net.cn)

Comparative mechanisms of cancer cell migration through 3D matrix and physiological microtracks

Shawn P. Carey, Aniqua Rahman, Casey M. Kraning-Rush, Bethsabe Romero, Sahana Somasegar, Olivia M. Torre, Rebecca M. Williams, Cynthia A. Reinhart-King.

Tumor cell invasion through the stromal extracellular matrix (ECM) is a key feature of cancer metastasis and understanding the cellular mechanisms of invasive migration is critical to the development of effective diagnostic and therapeutic strategies. Since cancer cell migration is highly adaptable to physiochemical properties of the ECM, it is critical to define these migration mechanisms in a context-specific manner. Although extensive work has characterized cancer cell migration in 2D and 3D matrix environments, the migration program employed by cells to move through native and cell-derived microtracks within the stromal ECM remain unclear. We previously reported the development of an in vitro model of patterned type I collagen microtracks that enable matrix metalloproteinase (MMP)-independent microtrack migration. Here, we show that collagen microtracks closely resemble channel-like gaps in native mammary stroma ECM and examine the extracellular and intracellular mechanisms underlying microtrack migration. Cell-matrix mechanocoupling, while critical for migration through 3D matrix, is not necessary for microtrack migration. Instead, cytoskeletal dynamics including actin polymerization, cortical tension, and microtubule turnover enable persistent, polarized migration through physiological microtracks. These results indicate that tumor cells employ context-specific mechanisms to migrate and suggest that selective targeting of cytoskeletal dynamics, but not adhesion, proteolysis, or cell traction forces, may effectively inhibit cancer cell migration through pre-formed matrix microtracks within the tumor stroma.

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