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癌细胞的克星—狼疮抗体

新药编辑:新特药 更新时间:2015-04-19

2014年9月4日讯 /tumor.net.cn/ --近日,来自耶鲁大学癌症研究中心的科学家通过研究发现狼疮抗体或许会摧毁癌细胞,相关研究成果刊登于国际杂志Scientific Reports上。

文章中研究人员James E. Hansen表示,缺失DNA修复机制的癌细胞往往会对狼疮抗体的攻击更为敏感;狼疮患者会产生许多自身抗体来攻击患者自身的细胞,从而产生狼疮的典型症状;实际上这些抗体中的一部分往往会渗入到细胞核中损伤DNA,研究人员假设,或许可以利用这种狼疮患者产生的抗体来作为新型的抗癌疗法。

决定一个细胞发育的遗传代码往往被写入到了DNA中,而遗传代码的损伤往往会引发细胞功能失调或者转变成为癌细胞,正常的细胞需要进行不断地自我修复及遗传代码的保存,但是许多癌细胞则存在缺损的DNA修复机器,并且会不断积累遗传突变。

揭示正常细胞和癌细胞之间的差异往往可以帮助研究人员开发新型抗癌疗法,然而DNA在细胞核中处于隐藏状态,这就为开发新型疗法带来了一定困难,在本文中,研究人员就利用狼疮抗体解决了抗癌疗法开发的这一困境。研究者Hansen表示,基于狼疮抗体的癌症疗法或许会作为一种新的概念被提出,而且我认为其将非常具有潜力来值得我们去研究。

此前研究中,研究者发现一种名为3E 10的狼疮抗体可以有效抑制癌细胞的DNA修复,并且容易促进癌细胞的DNA发生损伤,而如今研究人员又发现,引发DNA损伤的狼疮抗体对于DNA修复缺失的癌细胞具有毒性作用。

下一步研究者将通过更为深入的研究来揭示,是否不止一种狼疮抗体对癌细胞具有选择性效应,研究人员希望这种狼疮抗体疗法将会作为新一代的抗癌疗法来帮助治疗患者,改善癌症患者的生存期及生活质量。(tumor.net.cn)

A nucleolytic lupus autoantibody is toxic to BRCA2-deficient cancer cells

Philip W. Noble,1, Melissa R. Young,1, Sasha Bernatsky,2, Richard H. Weisbart3, & James E. Hansen

Cancer cells with defects in DNA repair are highly susceptible to DNA-damaging agents, but delivery of therapeutic agents into cell nuclei can be challenging. A subset of lupus autoantibodies is associated with nucleolytic activity, and some of these antibodies are capable of nuclear penetration. We hypothesized that such antibodies might have potential as therapeutic agents targeted towards DNA repair-deficient malignancies. We identified the lupus autoantibody 5C6 as a cell-penetrating nucleolytic antibody and found that 5C6 has a differential effect on a matched pair of BRCA2-proficient and deficient DLD1 colon cancer cells. 5C6 selectively induced γH2AX in, and suppressed the growth of, the BRCA2-deficient cells. These findings demonstrate the potential utility of 5C6 in targeted therapy for DNA repair-deficient malignancies and strengthen the rationale for studies of additional lupus autoantibodies in order to identify the best candidates for development as therapeutic agents. In addition, the toxic effect of 5C6 on BRCA2-deficient cells provides further support for the hypothesis that some lupus autoantibodies contribute to the lower risk of specific cancers associated with systemic lupus erythematosus.

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